3月18日，实验室杨东雷教授在《Nature Plants》在线发表了题为“Inducible overexpression of Ideal Plant Architecture1improves both yield and disease resistance inrice.”的文章。论文第一署名单位为南京农业大学，农学院博士研究生刘明明和中国科学院上海植物生理与生态研究所时振英研究员为该论文共同第一作者，杨东雷教授为通讯作者。此外，中国科学院上海植物生理生态研究所何祖华研究员与中国水稻研究所钱前研究员对该工作也有重要贡献。该研究得到了国家重点研发计划“主要农作物抗病虫抗逆性状形成的分子基础”、江苏省杰出青年基金“激素互作调控水稻抗病－产量性状平衡的机制”、转基因专项“抗病转基因水稻新品种的培育”等项目的资助。

抗病过程是一个耗能的过程，高抗的作物往往在产量性状上表现不好；而高产的品种也常常面临感病问题。抗病与高产常常是一对矛盾，恰似鱼与熊掌不可兼得，同时达到高产高抗一直是作物育种的一大挑战。在高产基因中寻找抗病基因资源是一个新颖的思路。

miRNA156是植物中保守的一类microRNA，其靶基因SPL家族编码含有SBP-box结构域的转录因子。李家洋院士首先发现水稻理想株型基因IPA1（OsSPL14）作为水稻miRNA156的靶基因，参与调控水稻多个生长发育过程。适度上调IPA1可以减少水稻的无效分蘖，增加穗分支，增强秸秆的强度，最终增加单位面积的产量。因此，含有ipa1-1D与ipa1-2D两个功能获得性等位基因的水稻品种得到了大面积的推广种植。最近的研究发现IPA1可以参与调控水稻对稻瘟病的抗性。

在此项研究中，作者发现miR156与IPA1等靶基因的表达水平在白叶枯病菌侵染时发生改变。作者通过下调miR156和过表达miR156的两个靶基因IPA1和OsSPL7，大幅增强了水稻对白叶枯病的抗性。但这些水稻材料分蘖极度减少、穗子变小、育性降低、最终造成水稻产量大幅下降。

进一步研究发现，IPA1和OsSPL7与赤霉素信号抑制因子SLR1互作，延缓了赤霉素诱导的SLR1降解。另一方面，在IPA1过表达水稻中，赤霉素失活的酶EUI1上调表达，进而降低了赤霉素含量。以上两个方面的原因导致SLR1的累积，最终使IPA1过表达水稻的赤霉素敏感性下降。遗传学分析发现提高赤霉素活性可以部分恢复IPA1过表达水稻的感病性与发育表型。

多次检测高产的ipa1-1D与ipa1-2D的抗白叶枯病能力，发现它们与野生型具有相同的感病性。为了获得高抗与高产的水稻，作者利用白叶枯病菌TALE类效应因子诱导表达的OsHEN1的启动子启动IPA1，获得了OsHEN1::IPA1(HIP)。在没有病原菌侵染时，类似ipa1-1D与ipa1-2D,这些水稻植株微量上调了IPA1的表达，所以表现出为少蘖，大穗，茎粗等优异性状，最终提高了产量。当有白叶枯病侵染时，IPA1被强烈诱导表达，增强了抗病性。更重要的是在白叶枯病侵染时，HIP水稻也表现为高产。因此，该研究发现miR156-IPA1是生长与抗病交叉对话的重要调控因子，阐明了IPA1抗病的分子机制，并据此建立了一种培育高抗高产水稻新品种的育种方法。

2015年，杨东雷作为高层次引进人才加盟实验室。杨东雷实验室长期研究作物抗病与产量性状的平衡，研究成果在PNAS、Cell Research、Cell Host Microbe、Molecular Plant、PlantPhysiology等杂志上发表SCI文章30余篇。2017年获得江苏省杰出青年基金资助。